As helmintiases son as enfermidades parasitarias máis comúns en humanos, que son causadas por varios representantes dos vermes inferiores: os helmintos. Os axentes causantes das enfermidades humanas pertencen a dous tipos de helmintos: vermes redondos
A helmintiase caracterízase por un desenvolvemento relativamente lento da enfermidade, un curso crónico, moitas veces con compensación a longo prazo. Segundo os expertos da OMS, as helmintiases convertéronse, por así dicir, en "enfermidades esquecidas": a súa importancia médica e social está subestimada en todo o mundo.
É importante ter en conta que o número de helmintos adultos no corpo humano xeralmente non aumenta (con excepción da reinfección), o que distingue claramente a helmintiase das enfermidades virais, bacterianas, protozoarias e micosis. O desenvolvemento do proceso patolóxico está influenciado polo método de penetración do patóxeno no corpo (a través da boca ou da pel), o grao de adaptación do helminto ao corpo humano, a densidade da poboación de parasitos, as infeccións concomitantes e outros. Os factores que están asociados á condición do "hóspede" son os cambios patolóxicos máis graves causados polas larvas e as fases de desenvolvemento dos helmintos son capaces de parasitar en varios órganos e tecidos ou formar un complexoRuta de migración no corpo, mentres que os individuos adultos caracterízanse por unha localización estable En moitas especies de helmintos (un centenar), o tracto gastrointestinal é o lugar preferido de parasitismo, e cada especie está localizada en seccións definidas con precisión. Por exemplo, as tenias viven. na parte proximal do intestino delgado, tenias ananas no terzo inferior e tricocéfalos no intestino groso. Dependendo da localización do patóxeno, a helmintiase distínguese entre a helmintiase luminal e a tisular. Estes últimos inclúen enfermidades como a esquistosomiase, a filariose, a equinococose, a paragonimiase, a cisticercose e unha serie de outras. Para algunhas helmintiases intestinais, a fase do tecido corresponde ao período de migración inicial da enfermidade (ascaríase, enfermidade de anquilostoma).
Na patoxénese e no cadro clínico das infeccións por helmintos distínguense dúas fases principais: aguda - as primeiras 2-3 semanas despois da invasión e en casos graves - ata 2 meses ou máis, e crónica - que dura de varios meses a moitos anos.
Na fase aguda, predominan os cambios patolóxicos causados por unha reacción alérxica xeral aos antíxenos das larvas migratorias (fase temperá do desenvolvemento do parasito). A intensidade da resposta inmune cambia en diferentes etapas do desenvolvemento da invasión, que está asociada a cambios no espectro antixénico e propiedades inmunoxénicas do helminto, que sofre cambios morfolóxicos significativos durante o ciclo biolóxico. A resposta inmune é máis pronunciada durante a presenza da fase larvaria no "corpo hóspede". Durante este período, as síndromes principais caracterízanse por estereotipado, independentemente do tipo de patóxeno, a súa localización e as rutas de migración das larvas.
Na fase crónica, a natureza dos trastornos en desenvolvemento e as manifestacións clínicas asociadas está determinada en gran medida pola localización do patóxeno, o seu número e as características nutricionais. En lugares con infestacións de parasitos, os helmintos causan danos cos seus anzois, ventosas, placas cortantes e espiñas da cutícula. danos mecánicos, que provocan irritación e unha reacción inflamatoria. Os quistes equinocócicos no fígado, os cisticercos no cerebro, os ollos e outras formacións que ocupan espazo causadas por helmintos poden levar á compresión dos órganos vitais con graves consecuencias. Durante esta fase, os cambios nos procesos metabólicos ocorren no corpo do hóspede debido á absorción por parte dos parasitos de nutrientes metabólicamente valiosos: proteínas, graxas, hidratos de carbono, vitaminas, minerais, así como debido a interrupcións na regulación neurohumoral e os procesos de absorción de alimentos no intestino. . Algúns vermes intestinais segregan substancias que neutralizan os encimas dixestivos (por exemplo, atopouse unha substancia que neutraliza os efectos da pepsina e da tripsina nos tecidos dos vermes redondos). Case a metade da poboación mundial sofre deficiencia de proteínas e calorías, o que ten un enorme impacto no desenvolvemento humano e na condición física. A desnutrición e a helmintiasis son moi similares en canto á distribución xeográfica. Nunha serie de helmintiases hai unha conexión causal pronunciada coa anemia e a deficiencia de vitaminas (enfermidade de anquilostoma, difilobotríase, tricocefalose, esquistosomiase). Os produtos metabólicos dos helmintos contribúen a cambios na biocenose intestinal e a un aumento da proporción de microflora oportunista e patóxena.
A influencia do patóxeno no sistema inmunitario do hóspede tamén xoga un papel importante na fase crónica da invasión. Unha das causas importantes de danos en órganos e sistemas, especialmente nas helmintiases dos tecidos, é a formación de complexos inmunes que activan os sistemas mediadores (complemento, citocinas, etc. ). Ademais de estimular a resposta inmune, os helmintos tamén teñen un efecto inmunosupresor que promove a súa supervivencia no hóspede. O estado de inmunodeficiencia debido á helmintiase afecta negativamente a resistencia dunha persoa a infeccións bacterianas, virais e outras, contribúe ao seu curso prolongado e á formación do transporte e reduce a eficacia das vacinas preventivas. Isto reflíctese claramente na frecuencia de portadores de tifus, a incidencia de tuberculose e outras enfermidades infecciosas crónicas na poboación con focos de opistorquiase hiperendémica.
É importante ter en conta os efectos inmunosupresores dos helmintos no contexto da prevalencia xeneralizada da infección polo VIH nos países onde as infeccións por helmintos son endémicas en África, Asia e outras rexións. Algunhas helmintiases (estrongiloidíase) considéranse actualmente enfermidades asociadas ao VIH. O risco de carcinoxénese nalgunhas helmintiases caracterizadas por procesos proliferativos pronunciados nos órganos afectados (esquistosomiase, opistorquiase, clonorquiase) está agora asociado en gran medida co efecto amplificador dos parasitos sobre o sistema inmunitario do hóspede. Despois da curación ou desparasitación espontáneas, os anticorpos específicos contra os helmintos adoitan desaparecer dentro de 6-12 meses. Entre as helmintiases coñecidas comúns no noso país, a inmunidade persistente debido á presenza de larvas encapsuladas do patóxeno nos músculos dos individuos afectados só é característica da triquinose.
Nas formas clínicamente manifestas de helmintiasis, os primeiros signos aparecen en diferentes momentos despois da infección: coa ascaríase, as manifestacións da fase aguda aparecen xa no día 2-3. Día observado, na maioría das outras helmintiases - despois de 2-3 semanas, na filariose o período de incubación O período dura 6-18 meses. Na fase aguda precoz da helmintiase, as manifestacións de reaccións alérxicas son características: febre, erupcións cutáneas recorrentes con comezón, inchazo - de locais a xeneralizados, ganglios linfáticos agrandados, mialxia, artralxia, no sangue periférico - leucocitose con hipereosinofilia. Neste contexto, a miúdo desenvólvense síndrome pulmonar (desde fenómenos catarrais leves ata enfermidades asmáticas, pneumonía e pleurese) e síndrome abdominal (dor abdominal e trastornos dispépticos). O fígado e o bazo aumentan de tamaño, son posibles síntomas e síndromes de dano ao sistema nervioso central (SNC) de diversa gravidade. Nalgunhas helmintiases tamén se observan síntomas específicos: coa triquinose, en casos típicos, obsérvase un complexo de síntomas desde os primeiros días da enfermidade, que inclúe febre, dor muscular, inchazo das pálpebras e da cara; con trematodos hepáticos (opistorquiase, fascioliase) - síndrome ictericia, aumento de tamaño do fígado e do bazo. Incluso entre as helmintiases causadas por tipos similares de patóxenos, hai diferenzas significativas na gravidade do curso e na natureza das manifestacións da fase aguda: por exemplo, na esquistosomiase xaponesa desenvólvese moito máis a miúdo e é máis grave que na enfermidade xenitourinaria. e esquistosomiase intestinal.
Na fase crónica da maioría das helmintiasis intestinales, o parasitismo en individuos adoita ser asintomático. Nestes casos, os síntomas de invasión só se observan na presenza de grandes helmintos (vermes de banda ancha, taeniaids, nescarides, etc. ). En casos manifestos predominan as síndromes dispépticas, dolorosas e moitas veces asteno-neuróticas, que son máis acusadas nos nenos. Na enterobíase, a comezón perianal pola noite e pola noite é a causa máis común; A tricocefalose pode ir acompañada de colite hemorráxica con invasión severa, e en nenos obsérvase nalgúns casos un prolapso rectal. Cando está parasitada por un gran número de helmintos, a ascaríase pode complicarse por obstrución intestinal, ictericia obstrutiva e pancreatite. Os pacientes con anquilostomiasis desenvolven naturalmente anemia por deficiencia de ferro, que está asociada á hematofaxia do patóxeno, mesmo cunha intensidade moderada de invasión.
A estrongiloidiase caracterízase por un gran polimorfismo de manifestacións clínicas, no que os pacientes adoitan mostrar signos de disfunción do tracto biliar, ademais dunha variedade de síntomas alérxicos e dispépticos. Con trematodos hepáticos (opistorquiase, clonorquiase, fascioliase), desenvólvense colecistocolangite crónica, hepatite, pancreatite, é posible danos en varias partes do tracto gastrointestinal e tamén se observan trastornos neurolóxicos. Un síntoma característico da esquistosomiase urogenital é a "hematuria terminal" (a aparición dunha gota de sangue ao final da micción) e os trastornos disúricos en pacientes con filariose, a síndrome alérxica exprésase ata certo punto (wuherriose e bruxiose). ) é a través da linfadenopatía, a linfanxite e a linfostase caracterízanse, xunto con estes síntomas nótase danos oculares graves.
A cestodíase intestinal (difilobotríase, teniarincose, teniasis, himenolepiase) en moitos casos é asintomática e maniféstase só polo paso de segmentos de helmintos maduros durante a defecación ou de forma independente (só na teniarincose). Os pacientes con difilobotríase desenvolven anemia causada pola deficiencia de vitamina B12. Entre as helmintiases, un lugar especial ocupan as cestodiases larvarias: equinococose, alveococose, cisticercose. Mesmo con quistes relativamente grandes, poden ser asintomáticos durante un longo período de tempo. Ao mesmo tempo, unha ruptura ou supuración incluso dunha pequena burbulla equinocócica leva a graves consecuencias: o desenvolvemento de shock anafiláctico, peritonitis purulenta, pleuresía, etc. Como resultado da compresión do portal e da vea cava inferior pola burbulla en crecemento. ou alveococo, un portal desenvolve Hipertensión con todas as súas manifestacións e consecuencias características.
A cisticercose do sistema nervioso central ocorre en forma de lesións cerebrais e da columna vertebral con síntomas correspondentes diferentes; A localización do helminto nos ventrículos do cerebro vai acompañada de signos de hipertensión intracraneal. A toxocariose, que ocorre principalmente en nenos do noso país, maniféstase clinicamente por síndromes abdominais e pulmonares, trastornos neurolóxicos, danos oculares e eosinofilia severa no sangue periférico.
Nos últimos anos, ademais da toxocaríase, reportáronse con máis frecuencia outras enfermidades dos vermes dos tecidos causadas por parasitos animais. Destaca especialmente o aumento dos casos de dirofilariose, unha infestación por nematodos filamentosos
Diagnóstico de helmintiases
Debido ao polimorfismo dos síntomas clínicos, os datos de anamnese epidemiolóxica e os estudos de laboratorio parasitolóxicos son de gran importancia para o diagnóstico de moitas helmintiases. As cuestións relacionadas co diagnóstico de enfermidades parasitarias están reguladas por unha serie de documentos federais (SanPiN 3. 2. 1333-03) e directrices para as formas nosolóxicas individuais da enfermidade. O diagnóstico de laboratorio de infeccións por helmintos realízase en laboratorios de diagnóstico clínico das institucións de tratamento e prevención.
Material biolóxico para estudar a presenza de helmintos, os seus fragmentos, larvas e ovos son feces, ouriños, contido duodenal, bile, esputo, moco rectal e perianal, sangue e tecido muscular. Dada a localización predominante da maioría dos helmintos máis comúns no tracto gastrointestinal, as feces adoitan ser obxecto de estudo. Os métodos macroscópicos utilízanse para detectar helmintos illados ou os seus fragmentos: cabezas, fragmentos de estróbilas ou segmentos individuais. O obxectivo do exame microscópico é detectar ovos e larvas. Actualmente recoméndanse os métodos de frotis espeso, sedimentación e flotación de Kato-Miura.
O diagnóstico da enterobiase realízase a partir do exame do material obtido dos pregamentos perianais mediante un tampón, unha espátula, o método de cinta adhesiva (preferentemente película cirúrxica LPO-1, LPO-2) e varillas de vidro cunha capa adhesiva. segundo Rabinovich. A detección de larvas de helmintos (Strongylidae, anquilostomas) realízase mediante métodos especiais: o método Berman e Brumpt utilízase para diagnosticar a estrongiloidiase, o método Harada-Mori e as súas modificacións úsanse para detectar as larvas de anquilostomas e necatores. No contido da bilis e do duodeno atópanse ovos e larvas de helmintos que parasitan o fígado, os conductos biliares, o páncreas e o duodeno. Se se sospeita de paragonimiase, débese examinar o esputo e a urina para detectar a esquistosomiase urogenital. Para diagnosticar a filariose, examínanse as seccións de sangue (filariose linfática, loiase) e de pel (oncocercose). Débese ter en conta a frecuencia de aparición de microfilarias no sangue periférico (noite ou día); Durante o exame inicial dun paciente con sospeita de filariose, recoméndase tomar sangue para analizar durante o día e pola noite.
No diagnóstico da fase aguda de infeccións por helmintos e enfermidades causadas por vermes dos tecidos ou estadios larvarios (equinococosis, cisticercose, triquinose, toxocariose), utilízanse métodos serolóxicos: reaccións de aglutinación indirecta, fixación do complemento, aglutinación de lise, inmunofluorescencia ligada a inmunofluorescencia, ensaio, etc.
Nalgunhas helmintiasis (cisticercose, equinococose, etc. ), os métodos instrumentais (radiografía, ecografía, tomografía computarizada, resonancia magnética, endoscopia con endobiopsia) tamén teñen unha gran importancia diagnóstica.
Tratamento da helmintiase
Na fase aguda, a base do tratamento é a desensibilización e a desintoxicación. Dependendo da indicación, os glucocorticoides úsanse só en casos graves de certas helmintiasis (triquinose, esquistosomiase, trematodos hepáticos) ou para previr complicacións alérxicas da quimioterapia (oncocercose, loiase). Hai que ter en conta que nalgunhas helmintiasis, o seu uso inadecuado pode levar á xeneralización da invasión (estrongiloidíase) ou a un curso prolongado da fase aguda (opistorquiase, triquinose, etc. ).
O tratamento dirixido é a base para combater a maioría das helmintiases humanas. Na táboa móstranse os principais antihelmínticos e o seu uso en varias helmintiases.
Actualmente, hai medicamentos antihelmínticos altamente eficaces dispoñibles para o tratamentode nematodos. Unha condición indispensable para a desparasitación exitosa dos pacientes con enterobiase é o tratamento simultáneo de todos os membros da familia (equipo) e o estrito cumprimento dun réxime de hixiene para evitar a reinfección; Ademais, o tratamento de seguimento adoita realizarse cada 10 días. A ivermectina utilizouse con éxito para tratar a estrongiloidíase e algunhas filarioses. O praziquantel úsase habitualmente para os trematodos e cestodos. Para pacientes con opistorquiase, clonorquiase e paragonimiase, prescríbese nunha dose diaria de 75 mg/kg (en 3 doses) - 1 día, con esquistosomiase, dependendo da forma - en doses de 40 mg/kg unha vez a 60 mg/ kg en 2 latas; Con fascioliase, a eficacia do medicamento é baixa. Na cestodíase intestinal (difilobotríase e teniasis), a desparasitación conséguese cunha única dose de praziquantel a unha dose de 20 mg por 1 kg de peso corporal do paciente, na himenolepiase a mesma dose prescríbese dúas veces cun intervalo de 10 días, para o cerebro. a cisticercose no estranxeiro é o mesmo fármaco nunha dose diaria de 50 mg/kg que se usa en 3 doses durante 14 días ou máis. O tratamento específico doutras cestodiases larvarias -equinococoses e alveococoses- aínda non é o suficientemente eficaz. O tratamento dos pacientes non se limita á prescrición de antihelmínticos: lévase a cabo un conxunto de medidas terapéuticas de acordo coas características da acción patolóxica dun determinado patóxeno e o curso da helmintiase.
A prevención da helmintiase inclúe un conxunto de medidas para identificar e tratar os pacientes, para garantir as condicións de vida, cotiás e de produción que impidan a propagación destas enfermidades, para protexer e mellorar o medio ambiente dos patóxenos. O alcance e a natureza das medidas para reducir a aparición da xeohelmintiasis máis común na poboación do noso país están determinadas pola escala da infestación, as condicións climáticas, as características da vida e as actividades económicas da poboación, así como os resultados. de supervisión sanitaria e helmintolóxica, xa que a xeohelmintiase é fundamentalmente un problema de hixiene. A base para a prevención da triquinose, teniarincose e teniose é garantir a seguridade dos produtos cárnicos para a saúde humana, así como a prevención da opistorquiase, clonorquiase, metagonimiase, nanofietose, paragonimiase, difilobotriasis, anisaquiase, heterofiose, sparganosis e outras peixes. transmitidas por helmintiases, crustáceos, moluscos e réptiles, ten como finalidade garantir a seguridade da pesca e outrosprodutos relacionados. A prevención e control da equinococose e da alveococose realízase mediante medidas de prevención de infeccións en humanos, gando e cans; É necesaria a educación sanitaria e os exames médicos periódicos dos grupos de risco (pastores de renos, peleteiros, cazadores). Na prevención das helmintiases transmitidas por contacto (enterobiase, himenolepiase), o principal é tomar medidas encamiñadas a interromper o mecanismo de transmisión dos seus patóxenos, tendo en conta que estas helmintiases afectan principalmente a nenos en grupos organizados.